Каризма препарат страна производитель

Что такое биостимуляция кожи? Предположительно, УФ-излучение оказывает прямое деструктивное воздействие на целостность эластиновых микрофибрилл и пространственную организацию эластиновых волокон [9] Одной из основных причин возрастных изменений кожи служит снижение антиоксидантной защиты, приводящее к внутриклеточному повышению каризма препарата страна производитель активных форм аппарата lpg процедуры лица АФК. Предназначен для прямых реставраций фронтальных и боковых зубов Простой в работе, эстетичный. Фотостарение усугубляет возрастное снижение уровня коллагена сетчатого слоя дермы, накопление поврежденных, дезорганизованных коллагеновых, эластиновых волокон и гликозаминогликанов рис. Высокая моделирование тела человека Каризма Классик обеспечивает долговечность реставраций областей с наиболее интенсивной жевательной нагрузкой. Имеет длительное рабочее время и быстро застывает при введении в ротовую полость.

• Узи аппарат philips 5000 купить
• Ultight смас лифтинг аппарат купить украина
• Купить кавитацию аппарат ультразвуковую
• Чем отличаются аппараты смас лифтинга

KARISMA FACE 2 мл

Erid: 2Ranymop4sA. Роберти Анна Робертовна врач-дерматовенеролог, косметолог, научный руководитель медицинской компании JES. Биофизические свойства кожи определяются взаимодействиями между клетками, цитокинами и факторами роста, ареной для которых служит внеклеточный матрикс ВКМ [1]. Большинство белков ВКМ представляют собой макромолекулы, состоящие либо из одной нидогены, фибриллины, фибулины , либо из нескольких коллаген, ламин полипептидных цепей. Важной характеристикой белков ВКМ является то, что они собираются в сложные сети, состав и архитектура которых определяют биофизические свойства тканей, такие как жесткость, растяжимость и упругость рис. Сборка белков ВКМ в нерастворимые и сложные полимеры — регулируемый процесс, адаптированный к развитию, ремоделированию тканей, репарации, старению и заживлению ран.

И наоборот, жесткость и податливость тканей являются важными факторами, определяющими влияние ВКМ на клетки [1]. Эта регуляция осуществляется напрямую посредством взаимодействия белков ВКМ с рецепторами клеточной поверхности и активацией специфических сигнальных путей либо косвенно, поскольку активность и распространение сигнальных молекул, таких как цитокины и факторы роста, контролируются за счет временной изоляции внутри сетей.

Он выводится за пределы клетки, где подвергается дальнейшим модификациям и превращается в тропоколлаген стадия 2. Тропоколлаген перестраивается в параллельные ряды, образуя фибриллы этап 3. Фибриллы трансформируются в волнистые или параллельные пучки и формируют правильные коллагеновые волокна шаг 4 рис. Для стареющей кожи характерны снижение количества функционально активных дермальных фибробластов и накопление стареющих фибробластов. Эти клетки не способны синтезировать коллаген в достаточном количестве, зато активно секретируют провоспалительные цитокины, хемокины и матриксные металлопротеиназы — ферменты, разрушающие компоненты внеклеточного матрикса, такие как коллагеновые фибриллы.

Возрастные изменения фибробластов приводят к снижению регенераторного потенциала кожи [4]. С возрастом ВКМ претерпевает существенные гистопатологические и иммуногистохимические изменения, обусловленные естественным процессом старения хронологическое старение и действием факторов окружающей среды, главным образом — ультрафиолетового УФ излучения фотостарение [5]. Хронологическое старение характеризуется старением клеток и изменением уровня коллагена, эластина и гликозаминогликанов, включая гиалуроновую кислоту ГК [6]. Дефицит уровня коллагена и деградация ВКМ нарушают прикрепление дермальных фибробластов внутри дермы, что приводит к изменению клеточной морфологии и снижению механического напряжения. В свою очередь, достаточное механическое напряжение фибробластов — необходимое условие для синтеза компонентов ВКМ на высоком уровне.

Возникает порочный круг. Снижение активности синтеза белков и гликозаминогликанов сопровождается ростом уровня ферментов, разрушающих матрикс. Зрелые интерстициальные коллагеновые фибриллы устойчивы к большинству протеолитических ферментов, но подвержены разрушению коллагенолитическими матриксными металлопротеиназами matrix metalloproteinase; ММР 1, 8 и рис. Фотостарение усугубляет возрастное снижение уровня коллагена сетчатого слоя дермы, накопление поврежденных, дезорганизованных коллагеновых, эластиновых волокон и гликозаминогликанов рис. Также отмечается увеличение экспрессии матриксных металлопротеиназ и коллагеназ, в частности ММР-1, -3, -9, и [6].

Предположительно, УФ-излучение оказывает прямое деструктивное воздействие на целостность эластиновых микрофибрилл и пространственную организацию эластиновых волокон [9]. Одной из основных причин возрастных изменений кожи служит снижение антиоксидантной защиты, приводящее к внутриклеточному повышению уровня активных форм кислорода АФК. Они образуются в результате аэробного метаболизма и служат сигналом к повышению экспрессии ММР и снижению синтеза коллагена. Образование АФК непосредственно связано с повреждением белков и усилением экспрессии и активности ММР в коже в рамках хроно- и фотостарения [10]. Более того, поврежденные белки ВКМ могут выполнять функцию фотосенсибилизаторов, усиливая генотоксичность УФ-излучения и, следовательно, способствуя фотостарению кожи [11].

Старение кожи тесно связано с окислительным стрессом — явлением, характеризующимся дисбалансом между активными формами кислорода АФК и антиоксидантами. Высокие уровни АФК окисляют клеточные белки, ДНК и липиды, вызывая воспаление, окислительное повреждение и старение дермальных фибробластов [4]. С возрастом дисбаланс между синтезом и деградацией белков ВКМ приводит к активации процессов гликирования — связывания сахаров с молекулярными структурами, такими как белки, липиды и нуклеиновые кислоты, в ходе которого образуются конечные продукты гликирования advanced glycation end product; AGE , участвующие в патогенезе возраст-ассоциированных заболеваний [12]. Гликирование было признано одним из мощных факторов, ускоряющих старение кожи.

Гликирование и AGE делают коллаген более жестким и ломким, видоизмененный коллаген не может выполнять полноценно свои функции [14]. Процесс гликирования также приводит к значимым функциональным изменениям дермальных фибробластов — снижается их пролиферативная активность и способность к миграции, а также уровень коллагена в ВКМ [15]. Таким образом, естественные возрастные изменения ВКМ усугубляются действием УФ-излучения, окислительным стрессом и гликированием. В недавних исследованиях ВКМ рассматривается в качестве общей структуры, которая заполняет пространство между клетками и соединяет организм в единое целое.

В настоящее время исследования сосредоточены на составе и сигнальных путях ВКМ [16]. Полученные результаты в этой области способствовали разработке эффективных стратегий профилактики и коррекции возрастных изменений кожи [17]. Применение соединений на основе коллагена для омоложения кожи. В последние десятилетия наблюдается огромный спрос на стратегии реконструкции и ремоделирования мягких тканей [18]. Были проведены интенсивные научные и промышленные исследования для разработки инновационных подходов или оптимизации существующих решений. Коллаген I типа является одним из наиболее широко используемых в медицине биоматериалов [19].

В последние два десятилетия препараты на основе коллагена I типа и его производных например, гидролизаты, желатин, пептиды получили широкое распространение благодаря способности восстанавливать структуру и функции мягких тканей путем запуска коллагеногенеза и воссоздания оптимального для клеток внешнего пространства [20]. Именно поэтому данные препараты называют коллагеностимуляторами или биореструктуризантами. На рынке доступно более 60 видов инъекционных препаратов на основе коллагена. Наиболее распространенными источниками коллагена для их производства являются ткани крупного рогатого скота, свиней, лошадей и человека.

Коллаген в природе представляет собой крупную белковую молекулу, которая при ферментативном гидролизе образует очень маленькие биоактивные пептиды с интересными биологическими функциями. На уровне кожи коллагеновые пептиды действуют как пептиды ложной деградации коллагена, которые посылают ложный сигнал клеткам фибробластов синтезировать новые коллагеновые волокна, а также снижают образование гликированного коллагена [21]. Более того, коллагеновые пептиды обладают хемотаксическими свойствами — они могут способствовать миграции и пролиферации клеток, что является важным процессом при заживлении ран [22].

Способность пептидов коллагена стимулировать пролиферацию фибробластов, активировать синтез коллагена и ГК широко применяется в эстетической медицине для улучшения качества кожи. Lee Y. Согласно полученным результатам, предварительная инкубация фибробластов с пептидами коллагена перед стрессовым воздействием H 2 O 2 или УФ-облучением сопровождалась следующими эффектами по сравнению с контрольной группой:. Эти результаты свидетельствуют о том, что пептиды коллагена оказывают антиоксидантное действие, препятствуют накоплению AGE, способствуют снижению уровня MMP и провоспалительных цитокинов. Отмеченные эффекты вносят важный вклад в омоложение кожи.

Edgar S. Согласно выводам авторов, действие пептидов коллагена способствует улучшению функционального состояния дермальных фибробластов и ремоделированию дермального матрикса. Karisma — инъекционный рекомбинантный полипептид коллагена для омоложения кожи. Этот рекомбинантный предшественник коллагена обладает специфическими характеристиками: он не может генерировать гомотример с тройной спиральной структурой. Благодаря своей мононитевой структуре вещество сразу становится биодоступным для выработки коллагена. Это запатентованное соединение характеризуется однородной молекулярной массой и более высоким профилем безопасности, поскольку шелкопряд не страдает от болезней, которые могут передаваться человеку, что является весомым преимуществом по сравнению с коллагеном животного происхождения.

Об этом свидетельствует подтвержденное исследование по увеличению свободного С-пептида, который образовался из проколлагена I типа после отщепления. Единственным возможным источником С-пептида является созревшая молекула коллагена, таким образом, увеличение его количества доказывает запуск процесса коллагеногенеза. В состав препарата также включены ингредиенты с синергетическим действием. Благодаря своему размеру, выраженной гигроскопичности и вязкоупругости ГК участвует в обеспечении необходимой гидратации тканей, осмотического баланса и физических свойств ВКМ, модулируя оптимальную для клеток и соединительнотканных волокон среду. Ферментативное расщепление высокомолекулярных цепей на более короткие фрагменты не только позволяет повторно использовать их для синтеза de-novo , но и сопряжено с образованием фрагментов длиной Да, которые непосредственно взаимодействуют со специфическим рецептором на клеточных мембранах молекулами межклеточной адгезии 1; ICAM 1 , способствуя синтезу новых компонентов ВКМ.

Также эти молекулы, взаимодействуя с АФК супероксид, перекись водорода, оксид азота, пероксинитрит , действуют в качестве нейтрализатора свободных радикалов [25]. Карбоксиметилцеллюлоза КМЦ — одобренный FDA водорастворимый полисахарид, полученный из целлюлозы, обладает омолаживающими свойствами за счет ингибирования гиалуронидазы, разрушающей ГК. КМЦ обеспечивает необходимую вязкость препарата и удерживает воду в тканях, что необходимо для стабильности эффекта увеличения объема и поддержания увлажненности кожи. Оценка эффективности препарата Karisma на дермальных фибробластах взрослого и пожилого человека.

Клинические эффекты биореструктуризанта Karisma были изучены в ходе исследования Augello F. Для этого использовались две различные модели культивируемых фибробластов [4]. Пролиферативная активность клеток. Как показано на рис. ФВЧ контроль демонстрировали постепенный рост, в то время как в модели ФПЧ контроль конфлюентность, как и ожидалось, не увеличивалась, оставаясь постоянной с течением времени. Анализ влияния препарата Karisma на количество клеток показал сходную тенденцию в обеих моделях рис. Воздействие препарата Karisma на ФВЧ и ФПЧ вызывало заметное увеличение числа клеток по сравнению с таковым в контрольных группах по мере увеличения времени инкубации и концентраций. Этот результат указывает на то, что препарат Karisma может противодействовать влиянию старения на скорость пролиферации, а также на морфологию клеток.

Активность бета-галактозидазы и уровнень малонового диальдегида. Окислительный стресс, вызванный увеличением уровня АФК, вызывает снижение клеточной пролиферации и последующее клеточное старение [26]. Чтобы исследовать антиоксидантный эффект препарата Karisma в модели клеточного старения, вызванного H 2 O 2 ФПЧ , авторы оценили уровни АФК и малонового диальдегида МДА — маркера перекисного окисления жиров и окислительного стресса. Обработка препаратом Karisma значительно уменьшила их количество и уровень в зависимости от концентрации. Обработка препаратом Karisma также значительно снижала уровни МДА в зависимости от времени и концентрации рис.

Эти результаты продемонстрировали, что окислительный стресс может быть в значительной степени нейтрализован при помощи биореструктуризанта Karisma. Уровень коллагена I типа. Исходные уровни внутриклеточного коллагена I, определяемые методом вестерн-блоттинга и иммунофлуоресценции рис. P4HA1 — фермент, катализирующий гидроксилирование пролина проколлагена, необходим для созревания и синтеза коллагена в фибробластах; его можно считать «лимитирующим ферментом» в выработке коллагена, поскольку уровень его экспрессии связан со скоростью синтеза коллагена рис. После инкубации с препаратом Karisma наблюдалось дозозависимое увеличение экспрессии P4HA1. Сократительная способность фибробластов.

С целью оценки влияния препарата Karisma на сократительную способность фибробластов был использован 3D-анализ сокращения коллагенового геля. Клетки высевали в трехмерный коллагеновый латекс, после полимеризации латекса добавляли готовую среду, содержащую препарат Karisma в разных концентрациях. Полученные результаты указывают на способность препарата Karisma улучшать сократительную способность фибробластов, встроенных в сеть коллагеновых волокон рис. Миграционная активность фибробластов. Оценивалась скорость закрытия области между краями раны. Таким образом биореструктуризант Karisma был способен оказывать на фибробласты человека значительный дозозависимый стимулирующий эффект в отношении:.

Нежелательные явления и осложнения на введение в кожу препаратов на основе коллагена животного происхождения, такие как гранулематозное воспаление, некроз тканей и реакция гиперчувствительности, могут быть следствием аллергической реакции на белок или же на остаточные примеси. Такое нередко случалось при использовании коллагеновых средств 1-го поколения. Новое поколение биореструктуризантов, ставшее результатом научных и клинических исследований, лишено недостатков своих предшественников. Инъекционные препараты имеют большие перспективы в области тканевой инженерии и коррекции эстетических дефектов кожи, поскольку они способны обеспечить адекватные временные условия для регенерации поврежденных тканей, а также нацелены на запуск собственных механизмов ремоделирования кожи.

Таким образом, инъекционные препараты должны выполнять как структурные то есть роль временного наполнителя , так и биологические прорегенеративное действие функции.

KARISMA FACE коллагеностимулятор (1х2ml)

Более 20 лет применяется врачами всего мира. Материал прост в работе, отлично моделируется и хорошо полируется. Хорошее сочетание с твердыми тканями натурального зуба позволяет реставрировать даже обширные полости одним оттенком. Высокая прочность Каризма Классик обеспечивает долговечность реставраций областей с наиболее интенсивной жевательной нагрузкой. Эстетичность упрощает подбор цвета.

Коллагеностимулятор Karisma Face 2 мл

Erid: 2Ranymop4sA. Роберти Анна Робертовна врач-дерматовенеролог, косметолог, научный руководитель медицинской компании JES. Биофизические свойства кожи определяются взаимодействиями между клетками, цитокинами и факторами роста, ареной для которых служит внеклеточный матрикс ВКМ [1]. Большинство белков ВКМ представляют собой макромолекулы, состоящие либо из одной нидогены, фибриллины, фибулины , либо из нескольких коллаген, ламин полипептидных цепей. Важной характеристикой белков ВКМ является то, что они собираются в сложные сети, состав и архитектура которых определяют биофизические свойства тканей, такие как жесткость, растяжимость и упругость рис. Сборка белков ВКМ в нерастворимые и сложные полимеры — регулируемый процесс, адаптированный к развитию, ремоделированию тканей, репарации, старению и заживлению ран.